Krankheiten

Sehr interessanter Bericht über unsere Infektionstheorie
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Genetische Defekte

MDR1 Defekt – multiple drug resistence
Der MDR1 Defekt ist eine Überempfindlichkeit gegenüber manchen Arzneistoffen. Das Antiparasitikum Ivermectin war hier als erstes im Gespräch. Im Falle von Ivermectin können bereits bei einer geringen Dosierung neurotoxische Symptome, wie Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Zittern, Benommenheit, Erbrechen, Desorientiertheit und vermehrter Speichelfluss auftreten. Bei höheren Dosierungen kann es zu Koma und sogar zum Tod des Collies kommen.
Ein vom MDR1-Defekt betroffener Collie ist in keiner Weise krank, es hat lediglich eine Überempfindlichkeit gegen bestimmte Medikamente.
MDR1-Defekt – Die Mutation und der Erbgang
Die Überempfindlichkeit gegenüber dem Antiparasitikum Ivermectin ist durch einen Defekt im Multidrug-Resistenz Transporter (MDR1) bedingt. Dieser Transporter sitzt an Endothelzellen, die die Wände von Blutgefäßen auskleiden. Hierbei werden Arzneistoffe und toxische Verbindungen in den Gehirnkapillaren zurückgehalten. Durch eine Mutation im MDR1-Gen (es fehlen vier Bausteine in der MDR1-Sequenz) verliert der Transporter seine Schutzfunktion und Substanzen wie Ivermectin, Loperamid oder andere Arzneistoffe können die Blut-Hirn-Schranke ungehindert passieren, was zu schweren neurotoxischen Wirkungen führen kann. Neben Ivermectin und Loperamid sind weitere Arzneistoffe bekannt, von denen erwartet werden kann, daß sie bei Anwendung in Verbindung mit einem defekten MDR1-Transporter vermehrt ins Gehirngewebe übertreten können.
Der MDR1-Defekt wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, daß der Collie nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das MDR1-Defektgen tragen.
Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, leiden zwar selbst nicht an der Ivermectin-Empfindlichkeit, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, daß die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind.
Eltern
Die drei Genotypen des MDR1 Defektes:
Ich bin der Meinung, dass es keine schlechten Ergebnisse gibt. Ein “-/-” ist nach dem Test noch genauso wertvoll und einsetzbar wie ein “+/-” oder auch ein “+/+”. Davon abgesehen können wir es uns im Sinne der Genvielfalt nicht leisten alle “affected” oder -/- Collies auszuschliessen.
MDR1 – der DNA-Test
Die Entdeckung der Mutation führte zur Entwicklung eines DNA-Tests, mit Hilfe dessen mit hoher Sicherheit Collies identifiziert werden können, die eine genetisch bedingte Ivermectin Unverträglichkeit entwickelt haben. Für den DNA-Test wird zunächst aus einer Blutprobe die DNA des Tieres isoliert. Mittels der sogenannten Polymerase-Kettenreaktion wird dann das betroffene Gen millionenfach vervielfältigt, um es leichter analysieren zu können. Anschließend wird automatisch mit Hilfe eines sog. SNP-Tests die Erbsequenz hinsichtlich der Mutation untersucht.
Somit kann die Mutation direkt nachgewiesen werden und vom MDR1-Defekt betroffene Hunde können sicher identifiziert werden. Da dieser Test vorwiegend maschinell durchgeführt wird, sind Laborfehler praktisch ausgeschlossen.
MDR1 – gute Gründe für einen DNA-Test
Der DNA-Test zum Nachweis der des MDR1-Defektes bietet Tierärzten und Züchtern ein effizientes und äußerst sicheres Mittel zur Identifizierung Ivermectin-empfindlicher Tiere.
Der DNA-Test kann bereits von Geburt an betroffene Tiere sicher identifizieren, auch dann, wenn noch keine Komplikationen in der Behandlung aufgetreten sind. So können schon frühzeitig sinnvolle Zuchtentscheidungen getroffen werden und mittelfristig der MDR1-Defekt aus der Zucht entfernt werden.

CEA – Collie Eye Anomalie
Collie Eye Anomalie, oder CEA ist erblich und wird von einem Defekt im Augenhintergrund verursacht. Die verschiedenen Schweregrade von CEA machen eine zuverlässige, klinische Diagnose sehr schwer. Bei einer festgestellten Erkrankung ist es sinnvoll noch ein zweites Gutachten erstellen zu lassen.
CEA wird autosomal rezessiv vererbt. Das heißt jede Merkmalsausprägung wird von Genen bestimmt. Das für CEA verantwortliche Gen ist rezessiv gegenüber dem Gen für die normale Ausprägung des Augenhindergrundes. Es ist nicht erkennbar, wenn es nicht doppelt, reinerbig oder homozygot vorliegt. In dem Fall spricht man von CEA Erkrankung. Der Collie ist dann “CEA-affected”.
Collies die ein oder zwei dominante (gesunde) Gene von den Eltern geerbt haben, zeigen äußerlich keine Erkrankung an CEA. Der Collie ist ein “CEA-normal”. Es ist nicht möglich, einen gesunden Collie (zwei dominante Gene) von einem Träger (ein dominantes (gesundes) Gen ein rezessives, krankes Gen) nur durch eine tierärztliche Untersuchung zu unterscheiden. Ein großes Problem ist, dass Collies, die ein dominantes und ein rezessives Gen tragen (der Collie ist “CEA-carrier”) in ihrer äußerlichen Erscheinung phänotypisch gesund sein können, aber das rezessive, kranke Gen an ihre Nachkommen vererben können. Dies kann auch über mehrere Generationen erfolgen. Werden zwei äußerlich völlig gesunde Träger (carrier) verpaart, sind unter den Nachkommen mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder CEA befallene (affected) Hunde.
Befallene Collies zeigen Veränderungen (Anomalien) der Netzhaut im Auge, die in verschiedenen Schweregraden vorliegen können. Angefangen von einer leichten Fehlstellung der Netzhaut, von der der Collie gar nichts merkt und in keinster Weise behindert ist, bis hin zur vollständigen Ablösung der Netzhaut und Einblutungen im Auge. Dies führt zur vollständige Blindheit des betroffenen Collies. Das Besondere an CEA ist, dass sich der Schweregrad der Erkrankung im Laufe des Lebens nicht verändert. Ein befallener (affected) Collie wird also nicht erst im Alter erblinden. Die Schwere der Erkrankung verändert sich nicht. Sie wird nicht schlechter im Laufe der Zeit, aber auch nicht besser. Leichte CEA bleibt immer leichte CEA und verschlechtert sich nicht, schwere CEA bleibt immer schwere CEA und kann sich nicht verbessern.
Die mildeste Form der CEA, die sogenannte CRH (chorioretinale Hypoplasie), wird meistens nur beim Welpen bis zum Alter von ca.9 Wochen erkannt. Am besten ist die ophtalmologische Untersuchung beim DOK Arzt zwischen der 6. und 7. Lebenswoche. Wenn man länger mit der Untersuchung wartet wird sie durch Pigmenteinlagerungen im Auge überdeckt. Die CEA Untersuchung eines Welpen oder auch eines älteren Collies kann nur von einem zugelassenen Fachtierarzt, der sich auch auf Ophtalmologie spezialisiert hat, durchgeführt werden. Diese Fachtierärzte haben eine spezielle Ausbildung in Augenheilkunde durchlaufen. Collies, deren CEA-Erkrankung im Erwachsenenalter durch eine Augenuntersuchung nicht mehr feststellbar ist, nennt man “go-normals”.
Als verantwortungsvolle Züchter können wir die “Probleme” in der Rasse nur erkennen und danach handeln. Wir können unser Wissen nur sinnvoll einsetzen, was unsere Pflicht ist. Wir können die Ergebnisse der Gentests dazu nutzen, die Rasse gesund zu erhalten und möglichst wieder gesünder zu machen. Mit der Zeit werden die heutigen Gendefekte und Genmutationen verschwinden, aber dafür werden bestimmt wieder andere entstehen.
Der DNA Test Material und Testdauer
Das Ergebnis liegt etwa 4 – 6 Wochen nach Erhalt der Probe vor.

PRA – Progressive Retinaatrophie
Die „Collie-PRA“ oder auch genannt rod-cone Dysplasie Typ 2 (rcd2) ist eine Form der Retinadegeneration, die beim Langhaar- und Kurzhaarcollie seit Jahrzehnten ein gesundheitliches Problem darstellt. Bei dieser Erkrankung führt eine abnorme Entwicklung der Zapfen und Stäbchen zu einem frühzeitigen Auftreten der Nachblindheit, die typischerweise bei den Welpen etwa im Alter von 6 Wochen erstmalig auftritt. In den meisten Fällen erblindet ein rcd2-betroffener Hund im Alter von 1 Jahr vollständig. Diese Augenerkrankung wir autosomal-rezessiv vererbt.
Bei einem Funktionsverlust der Fotorezeptoren kommt es zum Verlust des Sehvermögens bzw. zur Erblindung.
Im Verlauf der PRA wird die Netzhaut dünner (Atrophie) und die Netzhautgefässe verschwinden. Die PRA betrifft immer beide Augen.
Da es verschiedene PRA – Arten gibt, wurden Unterbezeichnungen eingeführt. rcd1-, rcd2-, rcd3-, crd1-, crd2- und XL-PRA. Je nach zutreffenden genetischen Defekt (dieser ist rassespezifisch), kommt es früher oder später zu einer klinischen Veränderung der Netzhaut und zum Verlust des Sehkraft.
Den Collie betrifft die rcd2-CEA (rcd steht für Rod cone dysplasie). Es kommt anfänglich nur zur Nachtblindheit. Das Sehvermögen bei Tageslicht nimmt später ab.
Der Collie zeigt zu Beginn vor allem bei schlechtem Licht (Dämmerung oder dunkle Räume) ein beeinträchtiges Sehvermögen und ist bei schlechten Lichtverhältnissen verunsichert. Im Laufe der Zeit nimmt das Sehvermögen auch bei normalem Licht ab. Typisch für die PRA ist, dass sie sich langsam verschlechtert. Oft kommt es bei voranschreitender Erkrankung auch zur Trübung der Linsen, zu einem Katarakt (grauer Star). Auffällig bei erkrankten Collies sind die weiten Pupillen, die schlecht oder gar nicht auf Licht reagieren.
Die PRA führt immer zu einer Erblingung des Collies. Da das Sehvermögen in der Regel langsam, über Jahre abnimmt, kann sich der Collie sehr gut anpassen. Collies haben eine ausgezeichnete Nase und ein sehr gutes Gehör. Sehr oft ist der Collie bereits erblindet, aber aufgrund seiner guten Anpassungsfähgikeit wird die Erblindung des Collies vom Halter häufig nur als “schlechtes Sehen” wahrgenommen, oder er merkt es gar nicht.
Die PRA wird autosomal rezessiv vererbt. Ohne Gentest lässt man die ophtalmologische Untersuchung am besten beim DOK Arzt durchführen. Eine Heilung ist leider nicht möglich.
Für die rcd2-PRA gibt es bereits Gentests, die spezifisch für die zugrundeliegende Genmutation sind.

Canine Cyclic Neutropenia (Gray Collie Syndrom)
Die bei allen Farben des Collies auftretende Krankheit wird durch eine Störung der Stammzellbildung im Knochenmark hervorgerufen. Hierdurch kommt es zu großen Schwankungen bei der Anzahl der Blutzellen. Die Zahl der Neutrophilen (weisse Blutkörperchen) schwankt hierbei alle 10-12 Tage zwischen dem Normalwert und nahezu Null. Durch den Abfall an Neutrophilen sind betroffene Hunde wesentlich anfälliger für bakterielle Infektionen und neigen zu Blutungen. Die Welpen sind gewöhnlich kleiner und schwächer als ihre Wurfgeschwister und im Alter von 8 bis 12 Wochen treten Symptome wie Fieber, Durchfall, allgemeine Schmerzen, verbunden mit Anzeichen für Augenprobleme, Atemwegserkrankungen und Hautentzündungen auf.
Betroffene Hunde sind Gegenstand ernsthafter bakterieller Infektionen hauptsächlich im Atemwegs- oder Magen – Darm -Trakt. Diese Hunde sind ebenfalls anfälliger für Blutungen während der Phase des Abfalls der Blutkörperchen. Dies ist eine ernsthafte genetische Fehlsteuerung. Auch mit der besten Pflege, überleben solche Hunde das zweite oder dritte Lebensjahr nicht. Die meisten sterben innerhalb der ersten paar Wochen.
Diese Funktionsstörung tritt bei allen Farben des Collies auf. Betroffene Welpen haben ein silber-graues Fell abgestuft von sehr hell bis schwärzlich-rötlich, manchmal mit einem Gelbstich auf Grund einer Mischung aus hellbeigem und hellgrauem Haar. Es ist unerheblich welche Farbvariante ein Collie hat, ALLE Collie haben normalerweise einen schwarzen Nasenspiegel, AUSSER jene mit dem Gray Collie Syndrome. Wenn der Nasenspiegel anfängt grau zu werden, ist das ein ausreichendes Symptom für einen ausreichenden diagnostischen Beweis für das Gray Collie Syndrome. Sable Collies haben braune oder hellbraune Nasenspiegel, aber NIE schwarze wie sie es haben sollten.
Nicht nur die Pigmentierung des Nasenspiegels ist ein unfehlbares Zeichen, noch eines ist das Fehlen von braunen Abzeichen im ganzen Gesicht. Ein gesunder Blue Merl oder Tricolor würde typische braune (sable) Marken im Gesicht habe. Ein Gray Collie Syndrom-Collie hat diese nicht.
Es handelt sich um eine ernste genetische Funktionsstörung, die autosomal rezessiv vererbt wird. Betroffene Hunde werden selten älter als 2-3 Jahre.

Collie Nose – Diskoider Lupus erythermatodes (DLE)
Der diskoide Lupus erythermatodes ist wahrscheinlich die häufigste immonulogische Hauterkrankung beim Collie. Bei uns allgemein bekannt als “Collie-Nose” oder “nasale solare Dermatitis”. DLE – Schädigungen beginnen mit Farbverlust. An der betroffenen Stelle setzt Haarausfall und Rötung ein und wird zu einer rot, schuppenden, oder verkrusteten meist auch geschwollenen Läsion.
Meistens tritt es am Nasenrücken, im Gesicht und an den Ohren auf. Es kann aber auch die Brust, die Vorderbeine und die Mundschleimhaut betroffen sein.
Die genaue Ursache ist unbekannt. Eine genetische Veranlagung wird vermutet, ist aber noch nicht nachgewiesen.
DLE kann durch Sonnenlicht ausgelöst und wenn schon vorhanden, verschlimmert werden.
Es ist nicht bekannt wie viele Collies betroffen sind, oder bei wie vielen Collies eine falsche Diagnose gestellt wurde. Die Diagnose kann anhand einer Hautbiopsie gestellt werden. Eine Therapie ist im Regelfall lebenslang notwendig. Da die DLE häufig durch bakterielle Sekundärinfektionen verkompliziert ist, ist eine Behandlung mit Staphylokokken wirksamen Antibiotika sinnvoll. Beim DLE reicht in den Wintermonaten oft eine lokale Anwendung von entzündungshemmenden Salben.

Degenerative Myelopathie (DM)
Rasse
Alle Rassen
Erkrankung
Die canine degenerative Meyelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegungen der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen.
Es konnte eine Mutation gefunden werden, die als Hauptrisikofaktor für diese Erkrankung gilt, aber eine altersabhängige unvollständige Penetranz zeigt.
Mutation und Erbgang
Die dem Defekt zugrundeliegende Mutation im SOD1-Gen kann mittels eines DNA-Test nachgewiesen werden.
DM wird autosomal-rezessiv mit unvollständiger Penetranz vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen.
Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, daß die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.Die DM folgt einem autosomal rezessiven Erbgang.
Um eine maximale Testsicherheit zu bieten, erfolgt die Untersuchung jeder Probe in zwei voneinander unabhängigen Testansätzen.
Material
Testdauer
1 Woche

Hier noch ein sehr guter Buchtip !!!

Hunde würden länger leben, wenn… Schwarzbuch einer Tierärztin Dr. Jutta Ziegler

MH – Maligne Hyperthermie

Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels, welche durch Auflösung der Skelett- und Herzmuskulatur und des Zwerchfells, generalisierte Krämpfe der Skelettmuskulatur, Herzrhythmusstörungen und Nierenfehlfunktionen charakterisiert ist. Diese Problematik entwickelt sich nach Verabreichung mit Muskelrelaxantien oder flüchtigen Betäubungsmitteln, z.B. Isofluran. Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion. Wenn die Medikamente nicht abgesetzt werden, sterben die betroffenen Hunde. Eine Besserung der Symptome kann durch die Gabe von Dantrolen erzielt werden.

Wann ist es sinnvoll, auf Maligne Hyperthermie zu testen?

Nur wenn in den Abstammungslinien ein Fall von MH bekannt ist, ist ein Test unumgänglich.

Andere Krankheiten

HD (Hüftdysplasie)

Seit Jahrzehnten wird die HD (Hüftdysplasie) als Erbkrankheit bezeichnet und bekämpft. Erfolge stellten sich allerdings keine ein. Mittlerweile ist man dazu übergegangen, die Ursachen der HD NICHT mehr nur in der Genetik zu suchen. Verantwortlich für eine HD ist zu

1/3 Vererbung zu 1/3 falsche Belastung und zu 1/3 falsche Ernährung.

Äußerst eindrucksvoll wird dies von Klaus Dieter Kammerer in seinem Buch Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin beschrieben.